Als ich das erste Mal den Vortrag von Gary Taubes über die Ursache der Fettleibigkeit gesehen habe, dachte ich, dass das unmöglich wahr sein kann.

Sicher, in der Geschichte der Medizin und Ernährungswissenschaften ist in den letzten 150 Jahre so einiges in Vergessenheit geraten, was Forscher einst herausgefunden hatten. Aber, dass ein grundlegender Mechanismus, wie der unseres Fettstoffwechsels nicht bei der Beschreibung der Ernährungsempfehlungen für den Menschen berücksichtigt wird, konnte ich mir fast nicht vorstellen. Also bin ich losgegangen und habe mir entsprechende Literatur besorgt. Ich habe mir ein Dutzend Lehrbücher zum Thema Biochemie aus dem Bibliotheksregal gezogen und in jedem einzelnen nachgeschaut, was dort über die Einlagerung von Fett in unseren Zellen geschrieben steht. Wie werden Energiespeicher (nichts anderes sind Fettzellen) angelegt und wie werden sie wieder aufgelöst? Keine andere Frage steht hinter der Ursache der Fettleibigkeit, denn Übergewicht ist nichts anderes als ein ziemlich voller Energiespeicher.

Das Verrückte: Die Widersprüche, die Gary Taubes bei seinen jahrelangen Forschungen zum Thema entdeckt hat, sind genau so in allen Büchern beschrieben. Ich bin absolut sprachlos, dass die Ernährungswissenschaften und die öffentlichen Empfehlungen mit den Erkenntnissen der Biochemie bis heute nichts zu tun haben. Im Gegenteil: die Biochemiker wiederholen den gleichen Quatsch aus den öffentlichen Ernährungsempfehlungen, ohne offenbar einen Widerspruch zu sehen.

Die Kalorientheorie passt nicht direkt in die Bio-Chemie

Viele Menschen glauben immer noch, dass Übergewicht etwas mit einer übermäßigen Kalorienzufuhr zu tun hat, obwohl bereits klar ist und in der Literatur auch vermerkt ist, dass die Kalorientheorie irgendwie nicht so richtig nicht in die Biochemie passt. Warum? Weil die Biochemie davon ausgeht, dass Energie in fast allen Lebensvorgängen nur durch „eine ganz bestimmte chemische Reaktion entstehen kann, und das ist die Hydrolyse von Adenosin-tri-phosphat (ATP). ATP ist der zentrale und entscheidende Energieträger aller Organismen.“[1]

Daraus müsste folgen, dass alle Nahrung, die wir zu uns nehmen, einzig zur Produktion von ATP herangezogen wird. So ist das auch. ATP wird in den Mitochondrien, den Kraftwerken in unseren Zellen, aus den Elektronen der Kohlenhydrate, Fette und Eiweiße aus unserer Nahrung hergestellt. Der kalorische Brennwert dieser Nährstoffe, lässt nicht unmittelbar darauf schließen, wieviel ATP, d.h. Energie hergestellt werden kann. Insofern scheint das Konstrukt der Kalorientheorie für die Beschreibung der menschlichen Stoffwechselprozesse gänzlich ungeeignet. Sprich: wie viele Kalorien ein Lebensmittel hat, sagt nichts über den Effekt, den das Lebensmittel auf unseren Körper hat, aus.

Vor allem liefert die Kalorientheorie aber keine Antwort auf die Frage, warum wir in den letzten Jahrzehnten immer dicker werden. Nicht nur in der westlichen Welt, sondern auch in Entwicklungsländern. Es ist keine Frage, die sich allein durch Wohlstand und Bewegungsarmut beantworten lässt.

Sicher, wenn wir mehr Kalorien zuführen, als wir verbrauchen, nehmen wir zu. Die Kalorienzufuhr selbst kann dafür aber nicht gut genug gesteuert werden.

Wie funktioniert die Einlagerung von Fett als Energiespeicher?

Wer hier schon länger mitliest, weiß, dass für die Einlagerung von Fett in den Fettzellen vor allem ein Überangebot von Kohlenhydraten, sprich Zucker und Stärke aus der der Nahrung verantwortlich ist. Kohlenhydrate werden im Dünndarm in Form von Glucose über die Darmschleimhaut aufgenommen und können im begrenzten Rahmen in der Leber (<150g) und in der Muskulatur (<300g) als Glykogen gespeichert werden. Glykogen, das in der Muskulatur landet, dient der Muskelarbeit und kann nicht wieder freigesetzt werden.

Glykogen aus der Leber dient dem ständigen Ausgleich des Blutzuckerspiegels und verhindert so eine Unterzuckerung. Es kann aus diesem Speicher in der Leber jedoch nur wieder freigesetzt werden, wenn der Insulinspiegel niedrig ist. Ansonsten bleibt der Speicher gefüllt.

Glucose, die in diesen beiden Speichern nicht mehr aufgenommen werden kann, wird über einen komplexen Stoffwechselprozess zur Bildung von Fettsäuren und schließlich zur Bildung von Tri-acyl-glycerine (TAG), was wiederum zur Einlagerung von Fett in den Zellen genutzt wird. TAG ist das Fett, das wir speichern. Dieser Prozess funktioniert allerdings nur, wenn ein Hormon anwesend ist, das hauptsächlich zur Einlagerung von Glucose in die Fettzelle beiträgt: Insulin. Ohne Insulin kann die Glucose nicht in die Zelle gelangen und es können keine Fettsäuren aus ihr gebildet werden, die dann auch nicht zu TAG verestert werden können.

„Der Transport der Glucose aus dem Blut in die Zellen der Skelettmuskulatur und des Fettgewebes wird von GLUT4-Proteinen vermittelt und ist insulinabhängig.“[1]

Merke: Die Einlagerung von Fett ist ohne die Anwesenheit von Insulin nicht möglich.

Was stimuliert die Insulinausschüttung?

Insulin ist ein Hormon, das primär als Antwort auf die Aufnahme von Glucose in den Blutkreislauf durch die b-Zellen der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet wird.

Zwar gibt es noch ein paar andere Auslöser, die die Insulinausschüttung antreiben können, aber sie spielen verglichen mit der Glucose eine untergeordnete Rolle. Dazu gehören beispielsweise die Aminosäuren Leucin und Arginin, auch sie können einen Stimulus darstellen.

Was passiert, wenn der Insulinspiegel aufgrund einer kohlenhydratreichen Ernährung ständig auf einem hohen Niveau ist?

Insulin fördert als Hormon nicht nur die Einlagerung von Fett, sondern es verhindert auch den Abbau von Fett und die Nutzung von gespeicherten Fetten zur Energiegewinnung durch die Mitochondrien. Die Energiegewinnung aus Fetten ist etwas aufwändiger, weshalb sie nur im Notfall genutzt wird. Sie ist aber grundsätzlich möglich und vor allem beim Abbau von Übergewicht wünschenswert. Steht keine Glucose aus den Speichern oder der Nahrung zur Verfügung, bleibt dem Körper nichts anderes übrig, als Fett zu nutzen.

Um Fettspeicher aufzulösen, das heißt, die TAG wieder in Fettsäuren zu zerlegen und zur Energiegewinnung zu nutzen, müssen zwei hormonelle Mechanismen zusammen kommen:

  1. Der Insulinspiegel muss niedrig sein, was zu einer
  2. Ausschüttung von Adrenalin/Noradrenalin und Glukagon führt, was wiederum dazu führt, dass
  3. TAG wieder in Fettsäuren zerlegt werden können.

Hier nochmal ein Bild dazu, welches ich leider in keinem deutschen Lehrbuch so schön gefunden habe, obwohl der Prozess natürlich genau so in allen Büchern beschrieben steht.

Fettumwandlung

 Quelle: adaptiert und übersetzt aus Frayn, K.N., Metabolic Regulation: A human Perspective, 2010, S. 131

Wie du oben rechts sehen kannst, wird auch die Aufnahme von Fetten in die Fettspeicherzellen durch Insulin begleitet.

Merke: Kohlenhydrate verursachen Insulinausschüttung, Insulin wird benötigt um Fett zu speichern.

Kann Fett fett machen?

Immer wieder kommt der Einwand, dass Fett auch fett machen kann. Es wäre nicht richtig, dass eine fettreiche Ernährung nicht zu Übergewicht führt. Das stimmt, vor allem, wenn man die Kalorientheorie zugrunde legt. Ich halte das aufgrund der obigen Ausführungen nicht für sinnvoll, denn es wird ignoriert, welche Auswirkungen Fett auf unseren Stoffwechsel tatsächlich hat. Fett ist mehr als nur ein hochkalorisches Brennmaterial. Vor allem löst es aber keine bzw. nur eine sehr geringe Insulinsekretion aus. Es ist also aus biochemischer Warte kaum möglich durch eine Ernährung reich an Fett und arm an Kohlenhydraten nennenswert Speicherfett zu bilden. Auch, weil Fett wesentliche Auswirkungen auf das Sättigungsgefühl hat.

Ein Beispiel, das ich mir erlaube von Peter Attia zu borgen: Die Energiedichte von Biodiesel ist nur 0,6 kcal/g höher als die von Olivenöl. Trotzdem würde niemand auf die Idee kommen, aufgrund des Kaloriengehalts vom Konsum von Biodiesel abzuraten. Es ist offensichtlich, dass Biodiesel noch andere Effekte auf unsere Gesundheit hat und deshalb für den menschlichen Verzehr nicht gut geeignet ist. Gleichzeitig hat Schießpulver kaum Kalorien (0,7kcal) und niemand würde es zum Abnehmen empfehlen.

In der westlichen Ernährungslehre wird davon abgeraten viel Fett zu essen, weil die Grundlage der Ernährung kohlenhydratreiche Kost darstellen soll. Dafür gibt es viele Gründe, keiner davon hat aber mit dem heute vorzufindenden Überangebot an Nahrung und den grundlegenden biochemischen Erkenntnissen der letzten 150 Jahre zu tun. Vielmehr ist es ein Versuch viele Menschen möglichst kostengünstig zu ernähren.

Tatsächlich gehen Kohlenhydrate und Fette offenbar nicht gut zusammen. Zwar verzögert das Fett den Anstieg des Blutzuckerspiegels etwas, aber die Insulinausschüttung wird durch Fett zusätzlich erhöht. Hier ist anzumerken, dass gesättigte Fette (Kokosöl, Butter) einen etwas geringeren Effekt zu haben scheinen als das allseits empfohlene Pflanzenöl (mehrfach-ungesättigte Fette)[2].

Fazit

Die Speicherung von Energie aus Nahrungsbestandteilen in den Fettzellen wird durch Insulin begleitet. Kein Insulin, keine Fettspeicherung. Nur durch einen niedrigen Insulinspiegel können die Fettspeicher wieder gelehrt werden, denn ein ständig erhöhter Insulinspiegel blockiert die Auflösung von Speicherfett in Fettsäuren, die dann zur Energiegewinnung genutzt werden können. Insulin wird primär als Antwort auf den Konsum von Kohlenhydraten ausgeschüttet. Dieser Fakt ist in allen Disziplinen anerkannt. Die Schlussfolgerung, die in der Ernährungswissenschaft gemacht wird, ist, dass wir weniger Fett essen sollen.

Damit keine Missverständnisse entstehen: wir sprechen hier nicht von der Zuführung von Kohlenhydraten aus Gemüse, wie Möhren und Rote Beete. Die Mengen sind kaum ausreichend um eine solch intensive Wirkung auf den Insulinspiegel auszulösen, wie das bei Zucker und anderen Süßungsmitteln, sowie stärkereichen Getreideprodukten und Kartoffeln der Fall ist.


Referenzen

[1]      J. Rassow, K. Heuser, R. Netzker, and R. Deutzann, Biochemie, 2. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG, 2008.

[2]      C. Beysen, F. Karpe, B. A. Fielding, A. Clark, J. C. Levy, and K. N. Frayn, “Interaction between specific fatty acids, GLP-1 and insulin secretion in humans.,” Diabetologia, vol. 45, no. 11, pp. 1533–41, Nov. 2002.

Bildquelle Artikelbild: freshidea – fotolia.com

 

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