Hashimoto-Thyreoiditis zählt zu den Autoimmunerkrankungen und ist eine chronische Entzündung der Schilddrüse. Die Schilddrüse wird dabei vom eigenen Immunsystem angegriffen und die Zellen dauerhaft geschädigt.

Erstmals beschrieben wurde die Erkrankung 1912 von dem japanischen Pathologen und Chirurg Hakaru Hashimoto. Nach ihm ist die Krankheit auch benannt[1].

Prinzipiell unterscheidet man zwei Formen:

  1. Die Hashimoto-Thyreoiditis: mit einer Vergrößerung (Hypertrophie) der Schilddrüse
  2. Die Ord-Thyreoiditis: mit einer Verkleinerung (Atrophie) der Schilddrüse

Da sich die Behandlung bei beiden Formen nicht wirklich unterschieden, werden beide Erscheinungsformen heute unter Hashimoto-Thyreoditis zusammengefasst. Es kommt im Laufe der Erkrankung zu einer Unterfunktion der Schilddrüse, da das Schilddrüsengewebe zerstört wird. Zu Beginn der Erkrankung können auch Phasen der Überfunktion auftreten. Die Krankheit gilt als nicht heilbar, aber managebar.

 

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Abbildung 1: Schilddrüse und Nebenschilddrüse beim Menschen

Welche Aufgaben hat die Schilddrüse?

Die Schilddrüse dient als Jodspeicher, sie produziert die Hormone Tri-iod-thyronin (T3) und Thyroxin (T4), sowie das Peptidhormon Calcitonin. Die Hormone der Schilddrüse Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4) bestehen aus drei bzw. vier Jod-Atomen und sind maßgeblich an der Regulation des Stoffwechsels beteiligt. Sie wirken auf Herz und Kreislauf, steigern die Darmmotorik und wirken auf die Körpertemperatur.

Calcitonin hemmt den Knochenabbau durch Einbau von Calcium und Phosphat in den Knochen und durch Hemmung der Osteoklasten, die im aktivierten Zustand zu einer Verminderung der Knochensubstanz führen.

Die Aktivität der Schilddrüse wird über den Hypothalamus und die Hypophyse über TSH (Thyreoidea stimulierendes Hormon, also schilddrüsenstimulierendes Hormon) reguliert. TSH stimuliert die Bildung von T3 und T4. In umgekehrter Richtung hemmen T3 und T4 die Bildung von TSH – dies wird als negative Rückkopplung bezeichnet.

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Abbildung 2: Hypothalamus – Hypophysen – Schilddrüsen Achse

Symptome

Auf Grund ihrer zentralen Funktion sind auch die Symptome einer Hashimoto-Thyreoditis so vielfältig. Da am Beginn der Erkrankung oft eine Überfunktion der Schilddrüse zu beobachten ist, sehen die Symptome anfänglich natürlich auch anders aus.

Anfangs:

  • Nervosität
  • Schlafstörungen
  • Herzklopfen
  • Schwitzen
  • Gewichtsverlust

In weiterem Verlauf:

  • Gewichtszunahme
  • Müdigkeit
  • Depression
  • Trockene Haut
  • Haarausfall
  • Trockene Schleimhäute

Neben diesen Symptomen sieht man eine Häufung von PCOS (Polyzystischen Ovariensyndrom), Insulinresistenz, metabolischem Syndrom und einem durchlässigen Darm, also dem Leaky Gut Syndrom.

Die Hashimoto-Thyreoiditis wird zur Gruppe der polyendokrinen Autoimmunerkrankungen gezählt, das heißt sie kommt meistens nicht allein, sondern nimmt noch ein paar „Freunde“ mit.  Weitere Erkrankungen wie Morbus Addison, Diabetes mellitus vom Typ I, Zöliakie, Vitiligo und Hypoparathyreoidismus treten oft gemeinsam mit Hashimotos auf.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt über eine genaue Anamnese, sowie eine Messung des Thyreoperoxidase-Antikörper (Antikörper gegen Thyreoperoxidase = Thyroidperoxidase) (TPO-AK), auch Mikrosomale Antikörper (MAK) genannt und Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK).

Im weit überwiegenden Teil der Fälle sind die TPO-Antikörper erhöht (mit oder ohne Erhöhung der Tg-AK). In einem weitaus geringeren Teil der Fälle sind nur die Tg-Antikörper (stärker) erhöht. In sehr seltenen Fällen liegt eine Hashimoto-Thyreoiditis vor, ohne, dass die genannten Antikörper nachweisbar sind[2].

Für eine Beurteilung der Stoffwechsellage der Schilddrüse sind folgende Hormonwerte relevant:

  • TSH (Thyroidea-Stimulierendes Hormon)
  • T3 (Trijodthyronin), bzw. freies T3 (= fT3)
  • T4 (Levothyroxin = L-Thyroxin = Tetrajodthyronin), bzw. freies T4 (= fT4)
  • rT3 (reverse T3) = wird nur in ausgewählten Labors bestimmt

Eine Schilddrüsendiagnostik, die sich ausschließlich auf den TSH-Wert stützt, ist zur Erkennung einer Hashimoto-Thyreoidis meist nicht aussagekräftig genug. Ein normaler TSH-Spiegel oder normale freie T3- und T4-Werte sind keine Ausschlusskriterien für eine Hashimoto-Thyreoiditis.

Die Darm-Schilddrüsen-Verbindung

Während die klassische Therapie ausschließlich in der Gabe von Schilddrüsenhormon und möglicherweise auch Immunsystem-unterdrückenden Medikamenten liegt, wird der Darm und die Darmflora vollkommen außer Acht gelassen. Nicht nur sind 80% des Immunsystems im Darm zu finden, sondern die Darmbariere und die Darmflora spielen eine wesentliche Rolle bei Autoimmunerkrankungen.

20 % des inaktiven T4 werden im Darm in seine aktive T3 Form umgewandelt. Das benötigte Enzym dafür heißt intestinale Sulfatase. Woher kommt das Enzym? Gute Darmbakterien produzieren es.

Eine bakterielle Fehlbesiedelung (Dysbiose) vermindert signifikant die Umwandlung von T4 in T3[3]. Auch Entzündungen im Darm haben diesen Effekt. Die Schilddrüsenhormone selber beeinflussen die “tight junctions“ , die engen Verbindungen zwischen den Darmzellen und sind wesentlich an der Aufrechterhaltung der Barrierefunktion des Darms beteiligt[4]. Leaky-gut Syndrom ist eng mit Hashimotos und anderen Autoimmunerkrankungen verbunden[5].

Ernährungsumstellung und Autoimmunprotokoll

Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen und chronisch entzündlichen Erkrankungen, zeigt die Umstellung auf eine kohlenhydratreduzierte Ernährungsweise nach evolutionärem Vorbild, eine Verbesserung der Symptome in vielen Fällen. Durch die Auswahl der Lebensmittel und vor allem durch das Weglassen bestimmter Trigger, wie Gluten, Lektine und Casein, kann auf mehreren Ebenen angesetzte werden.

Allgemein ist die Ernährung damit entzündungshemmend, nährstoffdicht und niedrig an Allergenen. Die Darmflora und damit auch die Darmbarriere kann wieder hergestellt werden. Dies verhindert einerseits ein weiteres Eindringen fremder Substanzen in den Körper, und auf der anderen Seite kann wieder mehr Umwandlung von T4 in T3 über die Darmbakterien stattfinden.

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Referenzen

[1] H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912, Archiv für klinische Chirurgie, Berlin, 97, S. 219–248

[2] Lothar-Andreas Hotze, Petra-Maria Schumm-Draeger. Schilddrüsenkrankheiten. Diagnose und Therapie. Berlin 2003 ISBN 3-88040-002-4 S. 152

[3] Stratakis, Constantine A., and George P. Chrousos. „Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system.“ Annals of the New York Academy of Sciences 771.1 (1995): 1-18.

[4] Koyuncu, Ayhan, et al. „Effect of thyroid hormones on stress ulcer formation.“ ANZ journal of surgery 72.9 (2002): 672-675.

[5]Arrieta, M. C., L. Bistritz, and J. B. Meddings. „Alterations in intestinal permeability.“ Gut 55.10 (2006): 1512-1520.

Bildnachweis

Abb.1: Von adopted from „Thyroid and parathyroid glands“ source: http://training.seer.cancer.gov/module_anatomy/unit6_3_endo_glnds2_thyroid.html, Gemeinfrei, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=558109

Abb.2: By Kuebi = Armin Kübelbeck (Own work) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], via Wikimedia Commons

 

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