Bakterien, wie sehr werden sie verteufelt. Als Überträger von Krankheiten verschrien, besiedeln sie Toiletten, Türgriffe und Schwimmbäder. Wir versuchen sie mit starken Reinigungsmitteln  aus unserer Umgebung und von unserem Körper zu vertreiben. Bei all der Hysterie haben wir eines vergessen, Bakterien sind ein Teil unserer Umwelt. Tausende spezialisierte Bakterien begleiten uns schon seit Millionen von Jahren und erst langsam beginnen wir ihre Bedeutung für unsere Gesundheit zu verstehen.

Jeder Bereich des menschlichen Körpers ist von spezialisierten Bakteriengemeinschaften besiedelt. Beispiele für diese Bereiche wären die Hautoberfläche, der Mund, die Vagina und natürlich der Darm.

Der menschliche Verdauungstrakt

Der Darm ist bei einem erwachsenen Menschen zwischen 5 und 8 Meter lang und wird grob in Dünndarm und Dickdarm gegliedert. Der Dünndarm besitzt eine Oberfläche von ca. 180m2.  Diese beeindruckende Größe wird durch eine Faltung des Darmrohrs (Kerckringsche Falten), durch Zottenbildung und die Ausbildung von Mikrovilli (Bürstensaum) erreicht. Dies ist notwendig um eine möglichst große Oberfläche für Verdauung und Resorption der Nahrung zu bieten (1). Der Dünndarm ist der Ort, an dem 99% der Nährstoffabsorption stattfindet. Im Dickdarm findet in erster Linie die Rückresorption von Wasser statt, sowie die Fermentation von unverdauten Kohlenhydraten, durch die dort lebenden Bakterien.

Die Darmflora (Mikrobiom)

Die menschliche Darmflora, auch als intestinales Mikrobiom bezeichnet, besteht aus 10 – 100 Billionen Bakterien. Unseren Darm bewohnen also im Schnitt 10-mal so viele Mikroorganismen (2) (3) wie wir eigene Körperzellen besitzen. Schätzungen gehen davon aus, dass die Masse der Mikroorganismen im Darm alleine, zusammengenommen etwa 2 kg ausmachen. Aus diesen Gründen, wird die Darmflora mittlerweile als „Organ“ bezeichnet. Dieses Organ, muss jedoch erst erworben werden. Der Fötus besitzt einen sterilen Darm und die Erstbesiedelung beginnt während der Geburt und den ersten Tagen danach durch Kontakt dem mütterlichen Mikrobiom.

E coli

E. coli, Wikimedia Commons

 

Die Darmflora besteht zu 99 % aus vier bakteriellen Abteilungen (Phyla = Stämmen):

  • Firmicutes,
  • Bacteroidetes,
  • Proteobacteria
  • Actinobacteria

Bei Menschen mittleren Alters werden im Dickdarm fast ausschließlich obligate Anaerobier (Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium, Clostridium, Fusobacterium, Ruminococcus, Roseburia) gefunden, während sich die Dünndarmmikroflora hauptsächlich aus fakultativ anaeroben Bakterien wie beispielsweise Enterococcus- und Lactobacillus-Arten zusammensetzt.

Bestimmen Bakterien über Übergewicht?

Die Lebensgemeinschaft in unserem Verdauungstrakt ist keine starre, unveränderliche Sache. Exogene Faktoren bestimmen, von welchen Bakterienstämmen es mehr gibt und welche nur in geringer Anzahl vorhanden sind. Einer der Hauptfaktoren ist die Nahrung, die wir zu uns nehmen und was davon bei den Bakterien ankommt. So haben z.B. Säuglinge, die gestillt werden eine andere Darmflora als Säuglinge, die mit Flaschenmilch gefüttert werden (4)(5). Bei den gestillten Säuglingen überwiegen vor allem Bifidobakterien, welche für einen niedrigen pH-Wert sorgen und die Ansiedelung pathogener Mikroorganismen hemmt. Während bei den Babys, die mit Fertignahrung gefüttert wurden Coliformes, Enterococci, und Bacteroides überwiegen. Diese Säuglinge brauchen lange um eine natürliche Darmflora aufzubauen und sind anfälliger für Infekte.(4)

Übergewicht

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Art der Bakterien, die unseren Darm besiedeln und Übergewicht, was zahlreiche Studien gezeigt haben (13)(14)(15)(16). Im Tiermodell hat sich erwiesen, dass die sogenannte OP-Ratten (OP=obesity-prone; zu Übergewicht neigend) ein höheres Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidetes haben und eine Überbesiedelung von Chlostridium sp. aufweisen. Transplantiert man die Darmflora der übergewichtigen Ratten auf normale Ratten so werden auch diese übergewichtig.

Die veränderte Darmflora führte zu einer Reduktion der darm-assoziierten und hypothalamischen Sättigungssignale, erhöhten Appetit, Gewichtszunahme und Übergewicht und führt zu einer Zunahme von Lipogenese und Adipogenese.

Diese Verschiebung in der Zusammensetzung der Darmflora, führte auch zu einer erhöhten Durchlässigkeit des Darms, was wiederum zu einem Anstieg von Entzündungsreaktionen führt. Diese Entzündungsreaktionen wurden über NF-кβ (Nuclear Factor- kappa beta) und IKKβ Signalen aus dem Fettgewebe, der Leber und dem Hypothalamus aktiviert (6).

Ähnliches findet sich auch beim Menschen. Bei Übergewichtigen können zum Beispiel höhere Besiedlungsdichten von Clostridium sp. gefunden werden als bei schlanken Individuen(7).

Wie lässt sich eine Dysbiose feststellen?

Eine intestinale Fehlbesiedelung (Dysbiose) lässt sich einfach durch eine Stuhlprobe abklären. Das eigentliche Problem ist, einen Arzt zu finden der sich damit auch auskennt und ein Labor das die Untersuchung durchführen kann. Ich habe persönlich arbeite mit dem Labor GanzImmun Diagnostic AG zusammen.

Welche Parameter sollten durch eine Untersuchung der Stuhlprobe erfasst werden?

  • pH-Wert
  • aerobe Leitkeime
  • anaerobe Leitkeime
  • Pilze und Schimmelpilze (Candida albicans etc.)
  • Verdauungsrückstände (Fett, Zucker, Stärke, Eiweiß)
  • Alpha-1-Antitrypsin
  • Calprotectin
  • Pankreatinelastase
  • Gallensäure
  • Sekretorisches IgA
  • Optional: Zonulin

Was kann man bei einer Fehlbesiedelung tun?

Eine Fehlbesiedelung kann vielerlei Ursachen haben und ist oft nur ein Symptom eines größeren zugrundeliegenden Problems. Meistens findet man neben einer Dysbiose auch Entzündungen und eine gestörte intestinale Permeabilität (Leaky-gut Syndrom). Unter „leaky-gut“ versteht man, dass die Barrierefunktion des Darms gestört ist und es zu einem unerwünschten Übertritt von Nahrungsbestandteilen in das Blut kommt. Andere Ursachen können Lebensmittelunverträglichkeiten, Mangelernährung, Stress oder eine verminderte Verdauungsleistung, z.B. durch zu wenig Magensäure oder andere Verdauungssäfte sein. Wie schon erwähnt können die Ursachen mannigfaltig sein und ich werde darauf im Detail in einem bald erscheinenden Blog-Beitrag eingehen. Hier nur kurz einige Strategien, die man anwenden kann, um seine Darmflora wieder in den Griff zu bekommen.

  1. Glutenfreie Paleo Ernährung.
    Die in Getreide enthaltenen Lektine und Gluten sind belastend für den Darm und können die unerwünschte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut verstärken.
  2. Jeden Tag selbst gemachte Knochenbrühe trinken, am besten in der Früh.
    Reich an Kalium, Natrium, Calcium, Phosphor, Magnesium und essentiellen Fettsäuren hilft sie die geschädigte Darmschleimhaut wieder aufzubauen. L-Glutamin findet man reichlich in Knochenbrühe (8). Ein weiterer Vorteil ist, dass all diese wichtigen Nährstoffe in einer für den Darm leicht absorbierbaren und wenig belastenden Form kommen.
  3. L-Glutamin supplementieren
    L-Glutamin eine Aminosäure welche essentiell für die Aufrechterhaltung einer gesunden Darmschleimhaut ist. (9)
  4. Lactulose 5g/ Tag
    Lactulose ist ein Präbiotikum, welches in Österreich und Deutschland ohne Rezept in jeder Apotheke erhältlich ist. Das bedeutet, es ist Nahrung für die guten Bakterien in unserem Darm. Eine Supplementierung mit 5 – 10 g Lactulose pro Tag führte in nur 42 Tagen zu einem signifikanten Anstieg von Bifidobacterium (10). Die Anwendung von Lactulose führt auch zu einer Ansäuerung des Darms. Das ist erwünscht, denn in saurem Milieu fühlen sich die „bösen“ Bakterien nicht sehr wohl.  Der einzige Nachteil von Lactulose ist, dass es zu Blähungen und leichtem Durchfall kommen kann. Aber wie mein Opa immer sagte: “Was man an Ansehen verliert, gewinnt man an Gesundheit.“
  5. Saccharomyces boulardii
    Eine Hefe, die normalerweise für die Behandlung extremer Durchfälle eingesetzt wird, zeigt noch ganz andere Qualitäten. S. bloulardii hat entzündungshemmende Wirkung und verhindert die Besiedelung des Darms mit Candida albicans, einem pathogenem Hefevertreter. Außerdem verbessert (=verringert) es die intestinale Durchlässigkeit und unterstützt die Reparatur der Darmmucosa (11)(12).

Fazit

Der Darm und vor allem seine Bewohner spielen eine zentrale Rolle in der Entstehung von Übergewicht und metabolen Störungen. Ich persönlich kann einen Darmcheck nur jedem wärmstens empfehlen. Eine intestinale Dysbiose kann nicht nur dem Erfolg beim Abnehmen im Weg stehen. Mittlerweile gibt es zahlreiche Studien, die auf eine starke Verbindung zwischen einer gestörten Darmflora und diversen Autoimmunerkrankungen, psychischen Erkrankungen und sogar Autismus hinweisen.


Referenzen

(1)    Heldmaier, G. Neuweiler, G. 2004. Vergleichende Tierphysiologie-Vegetative Physiologie. Springer Verlag. p.317

(2)    Savage, D. C. (1977). “Microbial Ecology of the Gastrointestinal Tract”.Annual Review of Microbiology 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/334036

(3)     Berg, R. (1996). “The indigenous gastrointestinal microflora”. Trends in Microbiology 4 (11): 430–5.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8950812

(4)    Dai D., Walker, WA. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut. Adv Pediatr. 1999;46:353-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10645469

(5)    Fanaro S1, Chierici R, Guerrini P, Vigi V. 2003 Intestinal microflora in early infancy: composition and development. Acta Paediatr Suppl. 91(441):48-55.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14599042

(6)    Duca, Frank A., et al. 2014 “Replication of obesity and associated signaling pathways through transfer of microbiota from obese prone rat.” Diabetes. DB_131526. http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2014/01/14/db13-1526.short

(7)    Ferrer, M. 2013. Microbiota from the distal guts of lean and obese adolescents exhibit partial functional redundancy besides clear differences in community structure. Environmental Microbiology. 15(1). 211–226http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1462-2920.2012.02845.x/abstract?deniedAccessCustomisedMessage=&userIsAuthenticated=false

(8)    JD, Schulzke. Therapeutic options to modulate barrier defects in inflammatory bowel disease. Dig Dis. 2009;27(4):450-4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19897959

(9)    Wischmeyer, Paul E. 2006. Glutamine: role in gut protection in critical illness. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care. 9(5): 607–612 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912558

(10) Bouhnik Y. 2004. Prospective, randomized, parallel-group trial to evaluate the effects of lactulose and polyethylene glycol-4000 on colonic flora in chronic idiopathic constipation. Aliment Pharmacol Ther. Apr 15; 19(8):889-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15080850

(11) Jawhara S. 2012. Modulation of intestinal inflammation by yeasts and cell wall extracts: strain dependence and unexpected anti-inflammatory role of glucan fractions. PLoS One. 7(7):e40648. doi: 10.1371/journal.pone.0040648. Epub Jul 27. http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0040648

(12)  Chen X. 2013. Probiotic yeast inhibits VEGFR signaling and angiogenesis in intestinal inflammation. PLoS One. May 13;8(5):e64227. doi: 10.1371/journal.pone.0064227. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23675530

(13)  Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1022-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17183309

(14) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI: An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. In: Nature. 2006 Dec 21;444(7122):1027-31. http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7122/abs/nature05414.html

(15) Bäckhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Jan 16;104(3):979-84. Epub 2007 Jan 8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210919

(16) Bäckhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, Semenkovich CF, Gordon JI. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Nov 2;101(44):15718-23. Epub 2004 Oct 25. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15505215